Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность Презентация на тему хсн

1. Определение синдрома ХСН.

3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ новые рекомендации ОССН – 2006 Профессор кафедры госпитальной терапии Е.И.Тарловская

Основные причины ХСН в Европе ИБС и ИМ (до 60-70%) ДКМП Пороки сердца АГ (старше 70 лет)

«Пусковые» факторы, провоцирующие появление\усугубление СН Транзиторная ишемия миокарда Тахи-брадиаритмии Тромбоэмболии ЛА Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление NaCl и воды Респираторная инфекция (каждая 4 декомпенсация) Злоупотребление алкоголем Новое!

Особенности СН у женщин Женщины с СН старше, чем мужчины Чаще причиной СН является АГ и СД Чаще диастолическая СН Чаще СН сочетается с депрессией Чаще используют НПВП Чаще госпитализируются

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Симптомы Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Клинические признаки Застой в легких (хрипы, R-графия) Периферические отеки Тахикардия (>90 в мин) Набухшие шейные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия (КТИ – 60%, КДРлж – 67 мм, перкуссия – граница ОСТ передняя ПЛ)

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, R-графия грудной клетки Систолическая дисфункция (снижение ФВлж)* Диастолическая дисфункция** (допплер –ЭхоКГ, повышение ДЗЛА) Гиперактивность МНП

ЭКГ у больных ХСН Признаки ГЛЖ Отклонение эл. оси влево Признаки рубцового поражения миокарда (предиктор низкой сократимости) Блокада ЛНПГ (предиктор низкой сократимости) ЭКГ признаки перегрузки ЛП и ПП (предиктор диастолической дисфункции) Мерцательная аритмия (частая причина декомпенсация)

ЭХО кардиоскопия (норма) Систолическая функция ЛЖ ФВ=УО/КДО; ФВ (по Тейхольцу) =55-60% ФВ (по Симпсону) =50-55% Диастолическая функция ЛЖ Соотношение Е/А =1-2, ВИВРЛЖ (время изоволюметрической релаксации ЛЖ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторная диагностика Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты Электролиты (К+!) Креатинин Глюкоза Печеночные ферменты Общий анализ мочи Натрийуретический пептид

Натрийуретический пептид специфичность – 90% Доказана тесная связь между НУП и тяжестью СН Определение НУП – лабораторный тест на наличие СН НУП – оценка тяжести СН НУП – прогноз больного СН НУП – эффективность лечения

Коронароангиография и вентрикулография Показания: Дифференциальный диагноз ишемической КМП Рефрактерная СН неизвестной этиологии Тяжелая митральная регургитация Поражение аортального клапана

Коронароангиография и вентрикулография Противопоказания: Терминальная ХСН Не планируется реваскуляризация, операция, пересадка сердца

Биопсия миокарда Показания: Неясный генез ХСН (при условии исключения ишемической КМП) Ограничение: Агрессивный инвазивный характер Низкая чувствительность (особенно при мозаичном поражении миокарда) Отсутствие единых общепринятых диагностических критериев

Диагностический алгоритм ХСН Симптомы или признаки ХСН Объективный осмотр, ЭКГ, R-графия, НУП норма ЭхоКГ норма ХСН маловероятна Этиология, тяжесть, пусковые факторы Выбор лечения

Хирургическое лечение ХСН Операции реваскуляризации миокарда Операция по коррекции митральной регургитации Трансплантация сердца – не имеет серьезного будущего Имплантация аппарата вспомогательного кровообращения «обходной ЛЖ»

Вспомогательный левый желудочек Улучшает прогноз больных с критической ХСН По своей эффективности (влияние на выживаемость) метод превосходит все терапевтические методы лечения Главное ограничение в России – высокая стоимость

Механические методы лечения Использование ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца Отсутствуют значимые клинические исследования

Электрофизиологические методы лечения ХСН Сердечная ресинхронизирующая терапия Трехкамерная стимуляция сердца Устранение асинхронности в работе сердца

Сердечная ресинхронизирующая терапия Повышает качество жизни Замедляет ремоделирование сердца Снижает число повторных госпитализаций Снижает смертность (Рекомендации ЕSC, 2005)

Сердечная ресинхронизирующая терапия, показания ХСН II – IV ФК устойчивая к оптимальной стандартной терапии ФВ ЛЖ < 35% КДР ЛЖ >55 мм Длительность QRS > 120 мс

Имплантация кардиовертера - дефибриллятора SCD-HeFT Пациенты с ХСН, пережившие остановку сердца Пациенты с ХСН и пароксизмами устойчивой ЖТ Пациенты с ХСН после ИМ с ФВ <35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Имплантация кардиовертера – дефибриллятора и ЭКС для сердечной ресинхронизирующей терапии COMPANION Режим СРТ+КД снижает общую смертность больных ХСН на 43%

Дополнительные средства Статины – для всех больных с ишемической этиологией ХСН При ХСН III ст. и сердечном фиброзе печени при ХС менее 4 ммоль\л – не применять

Дополнительные средства Непрямые антикоагулянты (ВАРФАРИН) – для больных ХСН с мерцательной аритмией (перманентная и рецидивирующая с частыми приступами, чаще 1 раза в 3 мес) Варфарин не может быть заменен аспирином, клопидогрелем и их комбинацией

Дополнительные средства Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами Эноксипарин (клексан) 40 мг 1 раз\сут п/к в течение 2-3 недель

Вспомогательные средства, применяются не для лечения ХСН, а по особым показаниям ПВД (нитраты) – при сопутствующей стенокардии БМКК (амлодипин, фелодипин) – при тяжелой стенокардии и стойкой АГ ААП – при опасных для жизни ЖА Аспирин (др. антиагреганты) – для больных после ИМ Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией

Нитраты при ХСН Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны Нитраты могут негативно влиять на прогноз больных ХСН, затрудняя применение ИАПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Только пролонгированные дигидроперидины – амлодипин (НОРВАСК) и фелодипин (ПЛЕНДИЛ) Короткодействующие дигидроперидины – противопоказаны Верапамил и дилтиазем могут быть использованы лишь при I – IIA ст. (I-II ФК)

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Показания для амлодипина и фелодипина (на фоне основных средств лечения): Упорная стенокардия Стойкая гипертония Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация

Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов

В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности . Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.

Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)

ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации . Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.

Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).

Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:

  1. отрицательного инотропного действия
  2. ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
  3. нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
  4. усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хроническая сердечная недостаточность - презентация

Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» - Транскрипт:

1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012

2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

5 Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>

10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

15 Лабораторные исследования: Общий анализ крови (величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин). Биохимический анализ крови (определение ферментов печени, холестерина). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.

16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.

18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность

На этой странице вы можете скачать презентацию на тему «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)». В презентации дано определение ХСН, классификация ХСН, основные причины возникновения ХСН, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Лекция содержит фотографии больных ХСН с клиническими проявлениями. Слайдов - 22.

1. Определение синдрома ХСН.
2. Патанатомические изменения.
3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

«Острый коронарный синдром» - Классификация ОКС. ЭКГ-диагностика. Формирование бляшки. Спонтанный пневмоторакс. Острый перикардит. Острый коронарный синдром. Боли в грудной клетке. Виды бляшек. Липиды. Антиагреганты при ЧКВ. Назначение антикоагулянтов. Риск, оцениваемый по шкале GRACE. Регистрация стандартной ЭКГ. Картина коронарного русла.

«Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний» - Классификация видов заболеваний сердца. Уровень АД. Признаки стенокардии. Факторы риска. Психоэмоциональное напряжение. Отдых и досуг. Принципы питания. Калорийность. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Сон. Вес тела. Заболевания сердца. Причины развития ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

«Острая сердечно-сосудистая недостаточность» - Применение кардиотонических лекарственных средств. Госпитальная летальность. Относительный риск. Тяжесть состояния. Острая декомпенсация. Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации. Impella recover. Плюсы. Основные задачи неотложной терапии. Клинический сценарий. Порочный круг развития ОСН. Вазодилататор.

«Осложнения инфаркта миокарда» - Острый период. Препараты, повышающие АД. Периоды течения ИМ. Подострый период. Лечение истинного КШ. Порочные круги КШ. Признаки клинической смерти. ЭКГ. Умеренные застойные явления. Внезапная остановка сердца. Гемодинамические показатели. Выход жидкости. Лечение рефлекторного КШ. Осложнения инфаркта миокарда.

«Препараты для сердечно-сосудистой системы» - Применение антигомотоксических препаратов. Воздействие гомеопатического препарата. Гомеопатия. Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний. Вертигохель. Ишемическая болезнь сердца. Изопреноиды. Нарушения липидного спектра крови. Варикоз. Антигомотоксическая терапия. Оптимизация мозгового кровообращения под действием препарата.

«Болезни вен» - Подкожные вены. Подкожные вены. V. glutealis inferior 15%. V. saphena magna. Caggiati A; Rom; Phlebology 1997. Трансфас-циальные вены. V. saphena accessoria anterior. - Артериальное + давление. Описание недостаточности глубоких вен. Система глубоких вен. Классификация варикозной болезни. 6 %. Перфоранты 10%.

Всего в теме 23 презентации


Помогите пациентам воспользоваться интернетом для получения знаний о своем состоянии Уважаемые друзья, теперь российским пациентам, страдающим сердечной недостаточностью доступен уникальный источник информации, которым пользуются пациенты в Англии, Германии, Франции и Испании Совместно с Европейской Ассоциацией по Сердечной недостаточности Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности России перевело и адаптировало общеевропейский сайт для пациентов. Это уникальный источник информации, которым пользуются более 10 млн. европейских пациентов. Если пациент « не дружит » с интернетом, посоветуйте ему попросить о помощи близких. Роль медицинской сестры в образовании больных трудно переоценить. Нам необходима ваша помощь, для того, чтобы привлечь пациентов на сайт. Кстати, вы тоже найдете там много интересного!!!




Анатомия сердца Сердце - полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем см3 и г Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП - легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта.. Условно, в организме человека разделяют малый и большой круги кровообращения. В малом круге кровообращения – правый желудочек, легочные сосуды и левое предсердие - происходит обмен крови с внешней средой. Именно в легких она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Большой круг представлен левым желудочком, аортой, артериями, венами и правым предсердием, он предназначен для осуществления кровоснабжения всего организма.


Физиология работы сердца. Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,55 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 6570 мл. Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, « краны кровеносной системы ». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.




Распространенность ХСН и ее значение для системы здравоохранения 1 По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания . в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных . У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у больных – с ИБС . Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться . Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26– 29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН. 1.Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность 50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться . Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26– 29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН. 1.Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006.">


Что такое ХСН 1 ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и c нижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.


Причины, вызывающие ХСН 2,3 Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно - сосудистой системы, но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются: Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) Артериальная гипертония сочетание этих заболеваний, а также Клапанные пороки сердца Неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.


Клинические признаки ХСН 1 Слабость, утомляемость и ограничение активности. Одышка. Сердцебиение. Застой в легких. Отеки. 1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297.


Цели при лечении ХСН 1,2 Улучшение прогноза (продление жизни). Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов - мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение " качества жизни ". 1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.


Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях 1,2 Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения наполнения сердца кровью в диастолу. Ишемическая Болезнь Сердца Артериальная Гипертония 1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.


Классификация ХСН ОССН Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) I ст ЛЖ. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция I ФКОграничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. II А ст Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II ФКНезначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. II Б ст Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III ФКЗаметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов III ст Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФКНевозможность выполнить какую–либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.


Методы оценки тяжести ХСН 1,2 Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли терапевтические мероприятия. Использование простого и доступного 6- минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам. 1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.


Определение дистанции шестиминутной ходьбы 1 Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть метода заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6– минутной ходьбы Выраженность ХСН Дистанция 6- ти минутной ходьбы Нет ХСН >551 м I ФК ХСН 426–550 м II ФК ХСН м III ФК ХСН м IV ФК ХСН 551 м I ФК ХСН 426–550 м II ФК ХСН 301-425 м III ФК ХСН 151-300 м IV ФК ХСН ">


Другие способы оценки клинического состояния больных ХСН 4 Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются: Оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); Динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); Оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность


Понятие « качество жизни » Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения " качества жизни " не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть " привязанным " к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают " качество жизни ".


Шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации: Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения Как видно, медикаментозное лечение представляет собой хотя и очень важную составляющую, но находящуюся в этом списке на четвертой позиции. Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.


Диета больных ХСН 1 Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой. Оптимальным вариантом является использование в питании нутритивных смесей. В пище максимально должно быть ограничено количество соли - это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня: 1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН) 2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН); 3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК). Общие рекомендации Ограничение соли Важно! если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, причиной этого может быть альдостеронемия, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов 1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297.


Трофологический статус 1 Понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента с ХСН: ожирение избыточный вес нормальный вес кахексия. 1.Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.


Ожирение или избыточный вес ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг / м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическая потеря массы тела, явные или субклинические признаки которой обнаруживаются у 50 % больных с ХСН. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях: документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 кг и более или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев при исходном ИМТ менее 19 кг / м 2. [ Индекс массы тела рассчитывается как: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м 2)] Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего ренин – ангиотензин – альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли – α). В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки. Трофологический статус 1,5


Кахексия 1 Потеря мышечной массы является серьезной проблемой для больных сердечной недостаточностью. Важно понимать, что часто потеря мышечной массы может быть незаметна на глаз, из - за избыточного количества подкожно - жировой клетчатки или наличия отеков. При сердечной недостаточности, особенно у пациентов III и IV функционального класса часто происходит выраженная потеря мышечной массы, которая ухудшает прогноз их жизни, качество жизни и усугубляет течение заболевания. 1.Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.


Нутритивная поддержка больных ХСН 1 Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ООЭ) и фактора активности пациента. ООЭ рассчитывается по уравнению Харриса – Бенедикта: Мужчины: ООЭ = 66,75 Ч вес (кг) + 5 Ч рост (м) – 6,77 Ч возраст (годы) Женщины: ООЭ = 66,51 + 9,56 Ч вес (кг) + 1,85 Ч рост (м) – 4,67 Ч возраст (годы) Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физическая активность – 1,4. При массе тела менее 10–20 % от нормы дефицит массы тела (ДМТ) равен 1,1, 20–30 % – 1,2, больше 30 % – 1,3. ИПЭ = ООЭ Ч ФА Ч ДМТ 1. Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.


1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной энергопотребности). 2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки / сут). 3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней). Рекомендуется следующая процедура титрации дозы: 1– я неделя – 5–10 % энергопотребности 2– я неделя – 10–20 % энергопотребности 3– я неделя – 20–30 % энергопотребности Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей (ИМТ, ТМТ, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей. У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Peptamen, уровень доказательности С) Принципы введения энтерального питания в рацион 1 1.Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.


Алкоголь Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной и дилатационной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 200 мл вина или 60 мл крепких напитков в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).


Режим физической активности Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по мин. При достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может восстанавливаться нормальная активность снижаться активность нейрогормонов и повышаться восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.


Методика организации тренировок 1 Ухудшение состояния – усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела – является основанием для перехода на предыдущую ступень, либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера. Пациенты, прошедшие менее 150 м и / или пациенты с кахексией Физические нагрузки не показаны упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха. Раздувание шарика или резиновой игрушки в зависимости от самочувствия по нескольку раз в день. При возможности проводится тренировка вдоха и выдоха с помощью специальных спирометров провести 6– мин тест. расстояние менее 200 м, пациентам рекомендуется продолжить дыхательные упражнения. расстояние более 200 м, Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи 6–минутного теста рекомендовать физические нагрузки в форме ходьбы


Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин / 1 км. Расстояние – 1 км. При стабильной клинической картине возможен переход ко II этапу. II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин / 1 км. Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий. Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динамические физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км / ч и продолжительностью до 40 минут в день. Титрация нагрузки до 6–8 месяцев.


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,4 Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории. 1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это: ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; Бета - адреноблокаторы - " сверху " (дополнительно) на ИАПФ. Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения: антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые " сверху " на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин - у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды - при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины - при гипер - и дислипопротедемиях. блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые " сверху " на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70- х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно - сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. они были названы и " краеугольным камнем лечения ХСН " (E.Braunwald, 1991), и " золотым стандартом терапии " (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как " эра ИАПФ " (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл и эналаприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ, диабетическую нефропатию и ИБС


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 ИАПФ блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно уменьшается разрушение брадикинина. А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. Механизм действия ИАПФ


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности) Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм. Hg) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ). Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больныхс ХСН IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, у которых имеется непереносимость этих лекарственных средств. Дозировки ИАПФ для лечения ХСН (в мг х кратность приема) Заключение Стартовая доза Терапевти- ческая доза Макси- мальная доза Стартовая доза (при гипотонии) Эналаприл2,5Х210Х220Х21,25Х Каптоприл6,25 Х3 (2)25Х3 (2)50Х3 (2)3,125Х3 (2) Фозиноприл5Х1(2)10Х1(2)20Х1(2)2,5х1 (2) Периндоприл2х14Х18Х11Х1 Лизиноприл2,5Х110Х120Х11,25Х1 Рамиприл2,5Х25Х250Х21,25Х2 Квинаприл5Х1(2)10-20Х1(2)40Х1(2)2,5х1 (2) Спираприл3х1 6х11,5х1


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с ХСН. Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости. Диуретическая терапия Диуретики разделяются на группы, соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид**). На дистальные канальцы – конкурентные(спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных. **торасемид (Диувер, Плива) – препарат, использующийся в программе


Лекарственная терапия пациентов с ХСН Принципиальными моментами в лечении мочегонными препаратами являются: применение мочегонных препаратов вместе с ИАПФ; назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков. назначение мочегонных препаратов должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения обычно + 800, мл, для поддерживающей мл с контролем массы тела. Следует помнить, что, несмотря на самый быстрый (из всех основных средств лечения ХСН) клинический эффект, диуретики приводят к гиперактивации нейрогормонов (в частности, РААС) и росту задержки натрия и воды в организме. Диуретическая терапия Торасемид типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросемид, Торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасываемость, по сравнению с фуросемидом причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется (метаболизм в печени = 80 %) Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности связанные с одновременной блокадой РААС.


30мл/мин)25 мг Ч 1–2" title="Лекарственная терапия пациентов с ХСН Показания. Дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных с ХСН ПоказанияСтартовая дозаМаксимальная доза Длительность действия Тиазидные Гидрохлоротиазид II–III ФК (СКФ>30мл/мин)25 мг Ч 1–2" class="link_thumb"> 38 Лекарственная терапия пациентов с ХСН Показания. Дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных с ХСН ПоказанияСтартовая дозаМаксимальная доза Длительность действия Тиазидные Гидрохлоротиазид II–III ФК (СКФ>30мл/мин)25 мг Ч 1–2200 мг/сут6–12 Индапамид -СРII ФК (СКФ>30мл/мин)1,5 мг Ч 14,5 мг /сут36 час Хлорталидон III ФК (СКФ>30мл/мин)12,5 мг Ч 1100 мг/сут24–72 часа Петлевые ФуросемидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин20мг Ч 1–2600 мг/сут6–8 час БуметанидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин0,5 мг Ч 1–210 мг/сут4–6 час Этакриновая к–таII–IV ФК СКФ>5 мл/мин25 мг Ч 1–2200 мг/сут6–8 час ТорасемидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин10 мг Ч 1200 мг/сут12–16 час ИКАГ АцетазоламидЛегочно–сердечная недостаточность, апноэ сна, устойчивость к активным диуретикам (алкалоз) 250 мг Ч 1 3–4 дня с пере- рывами 10–14 дней* 750 мг/сут12 час Калийсберегающие Спиронолактон*Декомпенсация ХСН50 мг Ч 2300 мг/сутДо 72 час Триамтерен***Гипокалиемия50 мг Ч 2200 мг/сут8–10 час 30мл/мин)25 мг Ч 1–2"> 30мл/мин)25 мг Ч 1–2200 мг/сут6–12 Индапамид -СРII ФК (СКФ>30мл/мин)1,5 мг Ч 14,5 мг /сут36 час Хлорталидон III ФК (СКФ>30мл/мин)12,5 мг Ч 1100 мг/сут24–72 часа Петлевые ФуросемидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин20мг Ч 1–2600 мг/сут6–8 час БуметанидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин0,5 мг Ч 1–210 мг/сут4–6 час Этакриновая к–таII–IV ФК СКФ>5 мл/мин25 мг Ч 1–2200 мг/сут6–8 час ТорасемидII–IV ФК СКФ>5 мл/мин10 мг Ч 1200 мг/сут12–16 час ИКАГ АцетазоламидЛегочно–сердечная недостаточность, апноэ сна, устойчивость к активным диуретикам (алкалоз) 250 мг Ч 1 3–4 дня с пере- рывами 10–14 дней* 750 мг/сут12 час Калийсберегающие Спиронолактон*Декомпенсация ХСН50 мг Ч 2300 мг/сутДо 72 час Триамтерен***Гипокалиемия50 мг Ч 2200 мг/сут8–10 час"> 30мл/мин)25 мг Ч 1–2" title="Лекарственная терапия пациентов с ХСН Показания. Дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных с ХСН ПоказанияСтартовая дозаМаксимальная доза Длительность действия Тиазидные Гидрохлоротиазид II–III ФК (СКФ>30мл/мин)25 мг Ч 1–2"> title="Лекарственная терапия пациентов с ХСН Показания. Дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных с ХСН ПоказанияСтартовая дозаМаксимальная доза Длительность действия Тиазидные Гидрохлоротиазид II–III ФК (СКФ>30мл/мин)25 мг Ч 1–2">


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Правила безопасного лечения БАБ больных ХСН Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан). Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок При условии хорошей переносимости терапии β–блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих БАБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях. Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов Симптоматическая брадикардия (


Лекарственная терапия пациентов с ХСН 1,2,3,4 Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг – 2 недели; затем 2,5 мг до четвертой недели; 3,75 мг до 6 недели, 5 мг до 8 недели, 7,5 мг до 10 недели и затем, наконец– 10 мг к 12 неделе лечения. При сомнительной переносимости периоды титрования составят промежутки по 4 неделии оптимальная доза будет достигнута лишь к 24 неделе, то есть через полгода после начала терапии. Спешка при титровании дозы БАБ больным с ХСН не нужна. Дозы БАБ для лечения больных ХСН Старто-вая доза Терапевти- чевская доза Максимальная доза Бисопролол1,25 мг Х 1 10 мг Х 1 Метопролол сукцинат 12,5 мг Х 1100 мг Х1200 мг Х1 Карведилол3,125 мг Х 225 мг Х 2 Небиволол **1,25 мг х 1 10 мг Х 1. ** У пожилых пациентов






Темы и содержание занятий больных с ХСН 1 Темы занятийСодержание Общая информация определение и симптомы/признаки сердечной недостаточности этиология наблюдение за симптомами самоконтроль симптомов ежедневное взвешивание необходимость лечения необходимость соблюдения предписанного режима прогноз Консультирование по вопросам медикаментозной терапии действие лекарств/побочные эффекты/признаки развития токсических реакций способы применения препараты, использования которых следует избегать, а в случае применения их быть информированным об этом (например, нестероидных противовоспалительных средств) гибкий режим приема диуретиков Режим отдыха и физические нагрузки необходимость периодов отдыха физические тренировки выполнение работы /повседневная физическая активность сексуальная активность Диетические и социальные привычки ограничение потребление натрия при необходимости ограничение потребления жидкости при тяжелой сердечной недостаточности отказ от употребления чрезмерных количеств алкоголя и курения снижение массы тела в случае ее избыточности Нутритивная поддержка в случае необходимости Вакцинация иммунизация против пневмококковой инфекции и гриппа Условия безопасности при путешествиях полеты на самолете пребывание в высокогорной местности, в условиях жаркого и/или влажного климата ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http: clinical/guidelines/failure/update/index.pdf


8 правил общения: Следует поощрять стремление пациентов делиться своими мыслями и соображениями по поводу услышанного. В группе важно мнение каждого и для этого у каждого должна быть возможность высказаться. Поддерживайте уважительное отношение к каждому высказыванию. Если кто - то высказывает неправильное суждение, то отреагировать можно примерно так: « Многие согласились бы с вами, однако известно, что …». Таким образом, вы избавите человека от чувства вины за неправильный ответ. Задавайте вопросы, оставляющие свободу для выбора « Каково ваше мнение?» Задавайте только один вопрос, а не нагружайте слушателей группой вопросов, идущих один за другим. Держите паузу после заданного вопроса не меньше половины минуты. Всячески подбадривайте участников встречи, старайтесь работать на то, чтобы в отношении обсуждаемого материала у каждого возникло положительное отношение и желание использовать эти знания в своей жизни.


8 правил общения: Постарайтесь не перебивать говорящего, но не допускайте того, чтобы разговор выходил за рамки темы или регламента. Если пациент затрагивает близкую по тематике проблему, можно коротко осветить ее, взяв инициативу в свои руки и вернуться к теме занятия, или отметив, что вопрос важен и интересен, пообещать вернуться к нему позже. Добивайтесь понимания слушателями вашего сообщения, в том числе, через приведение примеров и иллюстраций. Уважительно относитесь ко всем участникам без исключения. Если вы проявите в сторону хотя бы одного из них « недружественное » поведение, то и остальные собравшиеся будут готовы к такому обращению с вашей стороны. Задавая вопрос, следите за тем, не обнаруживает ли человек, к которому вы обратились, признаков растерянности, страха или неспособности ответить. В таком случае через некоторое время скажите: « Кажется, вы тщательно обдумываете мой вопрос. Вам нужно еще время или кто - то еще хочет высказаться?» Приводимые примеры следует формулировать в положительном ключе, рассказывая о том, как поступают правильно. Примеры об ошибках других пациентов могут направить пациентов на мысли об осложнениях и проблемах. Так же они могут опасаться, что в последствии их ошибки тоже будут обсуждаться публично.


Возрастные особенности: Возрастные особенности – комплекс физических, познавательных, интеллектуальных, мотивационных, эмоциональных свойств, характерных для большинства людей одного возраста. В каждом возрастном периоде меняются взгляды на себя и свои жизненные приоритеты, меняется иерархия целей ценностей, ведущая деятельность и мотивация. Меняются взгляды на мир, на окружающих, на жизнь и здоровье и даже собственно на возраст. В условиях тяжелого соматического заболевания возникает новая жизненная ситуация, создающая дефицитарные условия для развития личности. Проблема выживания, преодоления или совладания с тяжелыми обстоятельствами и сохранение при этом основных жизненных ценностей, целостности личности – задача сложная. На разных возрастных этапах люди справляются с ней по - разному. Нельзя сравнивать 35 и 60- летнего пациента ни по физическим, ни по психологическим, ни по социальным параметрам.


Отношение к здоровью Полезно знать о типе отношения пациента к своему здоровью. Можно обобщить поведение человека в отношении лечения до двух типов – позитивного, направленного на выполнение рекомендаций врача, изменения образа жизни для сохранение здоровья и негативного, характеризующегося поступками, приносящими ценность здоровья в жертву другим интересам. Важно уметь определить в беседе с пациентом тип этого отношения, ценностные установки, лежащие в его основе, условия, влияющие на него. Обычно люди с тяжелым хроническим заболеванием относятся к лечению серьезно. Но в реальной жизни далеко не всегда высокая значимость того или иного фактора подтверждается соответствующими действиями. Женщины, как правило, более высоко ценят свое здоровье, и предпринимают усилия для его сохранения и поддержания. Так же ценность здоровья выше у мужчин, никогда не вступавших в брак, чем у женатых мужчин. Ценность здоровья связана с благосостоянием людей. Чем выше доход на душу населения, тем значительнее ценность здоровья. В семьях с низким доходом она составляет 38,3%, а в семьях с более высоким – 61,9%. На отношение к заболеванию и лечению влияет опыт отношений человека с супругом, семьей и соседями. Особенно значимыми этот фактор становится для восприятия здоровья женщинами.


Тип восприятия. Человек воспринимает окружающий мир при помощи всех своих органов чувств, но при этом бессознательно отдает предпочтение одним, а не другим. Эта врожденная особенность диктует, какой способ познания выбрать - зрительный, слуховой или осязательный - и предопределяет выбор объекта внимания, быстроту восприятия, тип памяти. Это преобладание не исключает другие ощущения, но наибольшим образом влияет на восприятие данного человека, и значение данного обстоятельства было осознано лишь недавно. Выделяют 3 типа людей по ведущему каналу восприятия: деятелей – чувственный канал, зрителей – зрительный канал, слушателей – слуховой канал и 4- й тип людей, не имеющих ведущего канала – логиков. Визуалы – зрители Кинестетики- деятели Аудиалы- слушатели Дигиталы – логики Зрительная память Память на действия Слуховая память Логическая память Взгляд в глаза собеседнику: смотрят, чтобы услышать Взгляд вниз, касаться важнее, чем смотреть Глаза опущены, не смотрят чтобы лучше слушать Взгляд поверх головы или в лоб, избегает контакта «глаза в глаза» Голос высокий, звонкий Голос низкий, густой Голос мелодичный, выразительный, меняющийся Голос монотонный, прерывистый, зажатый Речь и движения быстрые Речь и движения медленные Очень многословны Движений мало


Тип восприятия. Визуал - зритель, придя на прием сядет подальше и будет внимательно смотреть в глаза при разговоре, но замолкает, если доктор отводит взгляд, чтобы сделать запись в медицинской карте. Не любит прикосновений и нарушения личностных границ. Для такого пациента важны зрительно фиксируемые признаки, поэтому он будет больше беспокоиться об отеках или пигментных пятнах, чем о нарушении внутренних органов. Легко ответит на вопрос: « Как это выглядит?», и с трудом на вопрос: « Какая именно боль?». Убеждая его в необходимости лечения постарайтесь показать ему все перспективы, « нарисовать ясную картину » выздоровления. Больше давайте ему письменных и наглядных рекомендаций. Кинестетик-деятель наоборот сядет поближе и легко опишет свое самочувствие в ощущениях. Спросите его: «Что Вы сейчас чувствуете?» и не бойтесь пододвинуться и прикоснуться к нему. Доброе прикосновение может его успокоить. Если такой пациент остановит Вас в коридоре, чтобы расспросить о чем-то важном, то он встанет к Вам очень близко и даже может придержать Вас за полу халата. Он, скорее всего, с удовольствием пойдет на лечебную физкультуру или массаж, но запомнит только то, что выполнял сам. Упражнения «на слух» или по книжке он запомнит гораздо хуже.


Тип восприятия. Аудиалы - слушатели – люди с хорошо развитой речью и слуховой памятью. Они с удовольствием беседуют и обижаются и не доверяют тем специалистам, кто не может им подробно рассказать об их заболевании и ходе лечения. Не следует отсылать их прочитать стенд в коридоре, плакат, или специальную брошюру – лучше прокомментировать текст, давая разъяснения. Планируя разговор с таким пациентом, заранее отведите на него чуть больше времени, чтобы не обижать его резким окончанием беседы. Дигиталам-логикам также необходимо подробно и четко рассказать о стадии их заболевания, последствиях и перспективах и четко и последовательно объяснить план лечения. Они ценят инструкции и рекомендации, как письменные, так и устные, особенно четко структурированные. Чем четче и логичнее вы проведете с ними разговор, тем больше доверия у них вызовете.


Эмоциональные состояния Любое тяжелое соматическое заболевание ведет к изменениям в эмоциональной сфере. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается физическими страданиями, изменениями привычного образа жизни, иногда потерей социального статуса, снижения уровня материального благополучия. В повседневной жизни заболевший сталкивается с ухудшением качества жизни, а при госпитализации – еще и с необходимостью приспосабливаться к новым условиям и людям, что порождает чувство страха. У пациентов с ХСН часто встречаются проявления депрессивных расстройств. Возникает замкнутый круг: острый стресс и длительно существующие депрессивные расстройства способствуют нарушениям в работе сердечно сосудистой системы, а болезни сердца вызывают повышенную стрессовую нагрузку и депрессию. Депрессивные состояния часто ведут пациентов к отказу от сотрудничества с медицинскими работниками, активному или скрытому сопротивлению выполнению рекомендаций врача. При наличии депрессивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью значительно повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов.


Депрессия Сложности возникают при диагностике депрессивных расстройств, так как многие симптомы сходны с основными жалобами пациентов с сердечной недостаточностью: слабость, утомляемость, подавленность, нарушение сна, аппетита, тревожность, раздражительность, снижение интересов … Часто такие пациенты не замечают улучшения самочувствия и опасаются ошибки при диагностике или лечении. Они, или их родственники настаивают на дополнительном обследовании, и с возмущением отвергают предложение принимать антидепрессанты. В этих случаях требуется осторожное и аргументированное убеждение попробовать, так как при правильном назначении положительные изменения наступают довольно быстро. Пациенту и его родным следует разъяснить, что соматическая болезнь ослабила нервную систему, а нервное напряжение и переутомление усиливают соматические нарушения.


Нарушения когнитивных процессов. Выраженная хроническая сердечная недостаточность может вызывать ишемические мозговые расстройства, сопровождающиеся нарушениями когнитивных процессов (памяти, внимания, мышления), в тяжелых случаях спутанностью сознания, делириозной или другой психотической симптоматикой. Нарушение обменных процессов, массивная и длительная интоксикация приводят к снижению интеллектуальных и операционально - технических возможностей пациентов. Астенические состояния имеют различные варианты проявления, но типичными всегда являются чрезмерная утомляемость, иногда с самого утра, трудность концентрации внимания, замедление восприятия. Спонтанная вялость возникает без нагрузки или при незначительной нагрузке, держится продолжительное время и не проходит после отдыха. Характерны также эмоциональная лабильность, повышенная ранимость и обидчивость, выраженная отвлекаемость. Пациенты не переносят даже незначительного умственного напряжения, быстро устают, огорчаются из - за любого пустяка. Расспрашивать их можно не более 5-10 минут, речь должна быть медленной и спокойной, после этого рекомендуется дать пациенту отдохнуть или выслушать его, если он готов поговорить с Вами, но не настаивать на удержании темы разговора. Если Вы не закончили сбор необходимых сведений, после расспросите родственников, или вернитесь к вопросам после того, как пациент передохнет хотя - бы пять минут.




Чего мы хотим добиться или 12 составляющих эффективного самоконтроля больных с хроническими заболеваниями: способность к распознаванию симптомов и реагированию на их появление; способность к правильному применению медикаментозной терапии; способность к купированию неотложных состояний; соблюдение диеты и режима физических нагрузок; эффективное взаимодействие с работниками здравоохранения; использование общественных ресурсов; адаптация к трудовой деятельности; поддержание отношений с супругом (ой); способность управлять психологической реакцией на болезнь.


Литература 1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276– Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА – О – ХСН). Журнал Сердечная недостаточность. 2004;5(1):4–7. 3. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442– Мареев В. Ю., Даниелян М. О., Беленков Ю. Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА – О – ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА – О – ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245– Влияние терапевтического обучения больных с хронической сердечной недостаточностью на качество их жизни и потребность в ранних повторных госпитализациях С. Р. Гиляревский, В. А. Орлов, Л. К. Хамаганова, Е. Ю. Сычева, Е. М. Середенина, О. А. Боева Сердечная Недостаточность 4 Т.2

Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системыСердце - полый мышечный
орган, выполняющий
функцию насоса. У взрослого
его объем и масса составляют
в среднем 600-800 см3 и 250330 г Сердце состоит из
четырех камер – левого
предсердия (ЛП), левого
желудочка (ЛЖ), правого
предсердия (ПП) и правого
желудочка (ПЖ), все они
разделены перегородками.
В ПП входят полые вены, в ЛП
- легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ
выходят, соответственно,
легочная артерия (легочный
ствол) и восходящая аорта.

Условно, в организме
человека разделяют
малый и большой круги
кровообращения. В малом
круге кровообращения –
правый желудочек,
легочные сосуды и левое
предсердие -происходит
обмен крови с внешней
средой. Именно в легких
она насыщается
кислородом и
освобождается от
углекислого газа.
Большой круг
представлен левым
желудочком, аортой,
артериями, венами и
правым предсердием, он
предназначен для
осуществления
кровоснабжения всего
организма.

Хроническая сердечная недостаточность

Патологическое состояние,
при котором ССС не
способна доставлять
органам и тканям
необходимое количество
крови для их нормального
функционирования в покое
и при нагрузке
(физической,
эмоциональной и при
заболеваниях).

Хроническая недостаточность
кровообращения развивается когда
поражается сердце и нарушается его
сократительная функция.

Причины

Поражение сердца при миокардитах,
диффузный атеросклеротический и
постинфарктый кардиосклероз, пороки
сердца и перикардиты и др.

I стадия

Начальная (скрытая). Субъективные
(одышка, сердцебиение, слабость) и
объективные признаки НК проявляются
только при физической нагрузке. В
покое симптомы отсутствуют.

II стадия

Наличие субъективных и объективных
признаков НК как при физической
нагрузке, так и в покое.
IIА- Явление застоя и нарушения
функции органов выражены слабо или
умеренно, чаще проявляются умеренно.
IIБ- застойные явления выражены
сильнее и всегда присутствуют в покое.

III стадия

Конечная (дистрофическая). Тотальная
сердечная недостаточность.
Выраженный застой в органах,
полиорганная недостаточность
вследствие структурноморфологических изменений.

Тест с 6-минутной ходьбой

0 ФК – пациент проходит
за 6минут более 550м;
1 ФК – пациент проходит
550-426м;
2 ФК – пациент проходит
425-301м;
3 ФК – пациент проходит
300-151м;
4 ФК – пациент проходит
150м и менее

Основные симптомы

Первыми клиническими признаками
хронической сердечной
недостаточности являются: тахикардия,
одышка, цианоз и отеки.

Симптомы

одышка при физической нагрузке или (в
далеко зашедших случаях) в покое;
учащенное сердцебиение;
бледность или синеватый оттенок кожи,
особенно на удаленных от сердца
участках тела (пальцы рук, ног, губы);
отеки (в первую очередь - ног);
боли в области правого подреберья,
связанные с переполнением вен печени;
повышенная утомляемость.

Тахикардия

На ранних этапах сердечной
недостаточности является
компенсаторным механизмом,
направленным на поддержание
нормальной функции сердца. При
прогрессировании сердечной
недостаточности тахикардия становится
постоянной и утрачивает свои
компенсаторные свойства. Она сама
способствует ослаблению миокарда. На
этой стадии требуется лечение
нарушенного ритма сердца.

одышка

Появляется в начале только при
физической нагрузке, на 2 стадии уже в
положение покоя. Появление одышки на
ранних стадиях сердечной
недостаточности способствует застою в
МКК – сначала преходящего характера,
возникающего только при физической
нагрузке. Ночной кашель может явиться
первым симптомом перехода начальной
стадии в более выраженную, ослабление
левого желудочка.

Цианоз

Возникает на ранних этапах при
нагрузке, а потом и в покое. При
сердечной недостаточности возникает
периферический цианоз в отличие от
центрального, обусловленного
заболеваниями органов дыхания.

Увеличение печени

Клинический симптом недостаточности
правого желудочка.
При 1 ст - не пальпируется
При 2 ст – пальпируется выступающая,
больная печень.
При 3 ст – плотная, с заостренным краем
печень (сердечный цирроз печени)

Отеки

Возникают в результате нарушения
сократительной функции миокарда,
снижение почечного кровотока и др.
Диурез становится небольшим, моча
имеет высокую концентрацию, содержит
белок, эритроциты.
1ст – отеки не заметны
2-3ст – отеки проявляются в виде асцита
и гидроторокса

Жалобы при 1 стадии

Плохой сон, легкий цианоз, снижена
трудоспособность.
При периоде А – отсутствие жалоб, но,
физические и эмоциональные нагрузки
приводят к повышению АД и снижению
сердечного выброса на 10-20%.
При периоде Б – характеризуется всеми
симптомами 1 ст. переходящими в
застой МКК в условиях нагрузки.

Жалобы при 2 стадии

Одышка наступает быстро, постоянная
тахикардия, увеличение размеров сердца,
одышка, кашель с мокротой. Нарушение
функции органов и обмена веществ.
При периоде А – начало стадии, нарушения
гемодинамики незначительны, нарушение
функции сердца или его отдела, застойные
явления печени.
При периоде Б – конец второй стадии:
глубокие нарушения гемодинамики, отеки на
ногах, застойные явления печени, ее
значительное увелечение.

Жалобы при 3 стадии

Вышеуказанные явления значительно
нарастают: усиление цианоза, одышка
наблюдается в состояние покоя, отеки
достигают поясницы, брюшной полости
и грудной клетки. Больные могут спать
только в полусидячем положении.
Сердце значительно увеличено, пульс
аритмичен, слабой наполняемости,
мягкий. Больные умирают при растущих
явлениях недостаточности
кровообращения.

Эпидемиология

ХСН страдают от 0,4% до 2% взрослого
населения. Среди лиц в возрасте старше
75 лет ее распространенность может
достигать 10%. С возрастом риск
развития сердечной недостаточности
постепенно возрастает. Среди всех
больных, обращающихся в мед
учреждения России, 38.6% имеются
признаки хронической сердечной
недостаточности.

Прогноз

Годичная смертность больных ХСН I
функционального класса по
классификации Нью-Йоркской
ассоциации сердца (ФК NYHA)
составляет порядка 10 %, при II ФК - 20
%, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60
%. Несмотря на внедрение новых
методов терапии, уровень смертности
больных с ХСН не снижается.

Принципы лечения и уход за больным

Цели терапии

Целями лечения ХСН являются:
устранение или минимизация клинических
симптомов ХСН - повышенной утомляемости,
сердцебиения, одышки, отеков;
защита органов мишеней - сосудов, сердца,
почек, головного мозга (по аналогии с
терапией АГ), а также предупреждение
развития гипотрофии поперечно-полосатой
мускулатуры;
улучшение качества жизни;
увеличение продолжительности жизни
уменьшение количества госпитализаций.

Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца".


Виды СН: Острая СН - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.










90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" class="link_thumb"> 8 Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия">










Медикаментозная терапия: Ингибиторы АПФ βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы Антагонисты рецепторов к альдостерону Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК / ОССН 2003 года, ), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.


Дополнительные средства: статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.


Дополнительные средства: периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.